ACS Chem Neurosci：铜离子或会促进帕金森疾病中α-突触核蛋白的聚集
来自利默里克大学等机构的科学家们通过研究揭示了当暴露于大量铜离子后蛋白质是如何形成不寻常形状的，相关研究结果有望帮助开发治疗人类神经变性疾病的新型疗法。
ACS子刊：新冠病毒N蛋白与α突触核蛋白相互作用，促进淀粉样纤维形成
如今，在一项新的研究中，来自荷兰屯特大学的研究人员发现至少在试管中，SARS-CoV-2的N蛋白与一种称为α突触核蛋白（α-synuclein）的神经元蛋白相互作用，并加速淀粉样纤维的形成，而所形成的淀粉样纤维是与帕金森病有关的病理性蛋白束。
Nature子刊:小胶质细胞特异性的α-突触核蛋白过表达导致严重的多巴胺能神经变性
最近在人类样本和动物模型中的发现支持炎症参与帕金森病的发展。然而，目前尚不清楚小胶质细胞活化是否构成神经退行性变的主要事件。
北航常凌乾课题组开发活细胞核蛋白和迁移行为综合分析生物芯片
作者将40个标记点定义为四个部分，从细胞内探测区域的边缘（起点）到微通道的静脉孔，每十个标记点设为一组间隔。课题选择与细胞迁移率相关的MDM2蛋白作为检测蛋白，其表达水平与细胞迁移速度呈正相关。
Acta Neuropathol：特殊的神经酰胺脂肪和α-突触核蛋白在路易体痴呆症发病过程中或扮演关键的角色
来自纽卡斯尔大学等机构的科学家们通过研究在阐明路易体痴呆症的发病机制或原因上又向前迈进了一步。
PNAS：揭示小胶质细胞促进神经元产生突触机制
如今，在一项新的研究中，美国冷泉港实验室（CSHL）的Linda Van Aelst教授及其同事们发现在小鼠中，小胶质细胞也帮助神经元生长出对认知功能至关重要的突触。
Science：揭示细胞内钙离子释放在突触可塑性中起着关键作用
在一项新的研究中，为了测试ICR是否参与经验依赖的可塑性，来自美国哥伦比亚大学的研究人员重点研究了海马体CA1区的锥体神经元（pyramidal neurons of hippocampal area CA1, CA1PN）。CA1PN接受来自多个传入回路的兴奋性输入，携带着关于动物环境的互补信息流，这些信息流冲击着CA1PN树突棘的不同区段。
科学家首次在人体研究中证实，运动通过增强突触功能保护大脑
作为世界第一大神经退行性疾病，阿尔茨海默病的阴影笼罩在我国983万老年人头上，让处在任何年龄段的人都禁不住担心：我会不会得老年痴呆呢？我现在做点什么才能预防呢？有科学家说：运动就可以了。临床研究已证实，运动对大脑有保护作用，促进大脑灰质增长，但关于运动护脑的机制，目前还是未知的。有动物研究发现，运动可以促进突触增长，增强突触功能，但动