Science子刊：衰老的肝星状细胞触发肥胖相关肝癌机制
这些细胞膜孔发挥着至关重要的作用，因为一旦IL-33被释放，它就会激活其受体阳性的调节性T细胞，从而抑制对癌细胞的免疫反应，并可能加剧癌症的产生。
PD-L1促进肝星状细胞向肌成纤维细胞的活化
肝内胆管癌(ICC)是第二大最常见的致命的肝脏恶性肿瘤起源于胆道上皮，但有限的治疗选择。ICC的发展和进展是由癌细胞中的遗传因素和非遗传因素决定的，同时也受肝微环境因素的影响。
Cell子刊：孙联康等发现肝星状细胞表达免疫检查点分子PD-L1
肝内胆管癌是肝脏中第二常见的恶性肿瘤，仅次与肝癌。肝内胆管癌的发生和进展不仅与肿瘤细胞自身的基因突变和基因表达调控有关，还受到肿瘤微环境的调节。肝脏肿瘤微环境成分包括肿瘤相关成纤维细胞、血管内皮细胞、免疫细胞、细胞外基质等组成。在健康肝脏组织中，肝星状细胞（hepatic stellate cell）处于静息状态，胞质内储存大量富含维
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。
肝细胞源性外体miR-27A通过抑制PINK1介导的线粒体自噬激活MAFLD中的肝星状细胞
在代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中，外泌体介导的线粒体自噬在肝细胞(HCs)和肝星状细胞(HSCs)之间的串扰中的作用尚不清楚。
肝纤维化：细胞外小泡介导的窦周间隙细胞间通讯
肝脏复杂的功能活动是精心安排的，这要归功于所有肝实质细胞和非肝实质细胞群体之间结构良好的串扰。肝内不同细胞类型释放的胞外小泡(EV)旁分泌相互作用是重要的细胞间通讯工具
间充质干细胞通过外泌体稳定SLC7A11保护急性肝损伤中的铁死亡
肝脏具有抗菌/抗病毒和药物解毒功能，并在调节体内平衡方面发挥核心作用。急性肝损伤(ALI)是肝脏疾病最主要的原因之一，具有较高的发病率和死亡率。各种肝脏毒性因素，包括病毒、脂肪沉积和药物，都可以导致ALI，全世界3.5%的死亡是由肝病引起的。
STM：脂肪肝会不会变成肝癌？看这两指标！
肥胖是非酒精性脂肪肝（NAFLD）最重要的病因，随着肥胖症的全球大流行，NAFLD的发病率也随之快速升高，现在已经成为最主要的慢性肝脏疾病。